On considère à l’heure actuelle que la sénescence cellulaire, tout comme l’apoptose, représente un véritable mécanisme de suppression des tumeurs chez les mammifères. La sénescence cellulaire a été identifiée à l’origine comme phénomène consécutif au raccourcissement télomérique et limitant la durée de vie des cellules humaines en culture primaire. Depuis, de nouvelles données ont établi qu’à côté de cette sénescence réplicative (RS) existait également la sénescence prématurée induite par le stress (SIPS) dont le phénotype est impossible à distinguer de celui de la RS. La SIPS peut être induite aussi bien dans des cellules normales que dans des cellules tumorales en l’absence de nombreux cycles de division cellulaire, et ce en réponse à divers stress et/ou signaux inappropriés. En dépit de l’activité oncosuppressive potentielle du processus de sénescence, des résultats récents indiquent que les cellules sénescentes pourraient, dans certaines circonstances, favoriser l’émergence de cellules tumorales ou promouvoir la croissance de cellules prénéoplasiques. La sénescence agirait alors en véritable « cheval de Troie » biologique. Nous tenterons dans cet article de faire le point des connaissances actuelles sur les causes et les conséquences de la sénescence cellulaire in vitro et in vivo.